近期，呼吸疾病中医药防治省部共建协同立异中心李建生教训团队在《Cell Reports Medicine》（中科院分区1区TOP，影响因子11.7）上发表了一篇题为“Lipolysis engages CD36 to promote ZBP1-mediated necroptosis-impairing lung regeneration in COPD”的商连系文。这项商讨揭示了脂解通过CD36促进Z-DNA聚会卵白1（ZBP1）介导的坏死性凋一火@91porn_soul，损伤慢性闭塞性肺疾病（COPD）中肺再生的新机制。

慢性闭塞性肺疾病（COPD）是一种严重危害公众健康的疾病，每年导致最初300万东说念主升天。COPD的主要病理特征是气说念炎症和肺组织阻拦，闪现为支气管炎和肺气肿。尽管现在接纳支气管推广剂和吸入性糖皮质激素等药物进行颐养，但这些步调无法进攻疾病的进展。肺组织再生不毛与肺泡壁阻拦密切有关，导致肺功能下跌和预后不良。因此，寻找促进肺组织再生的灵验颐养步调成为紧迫需求。

临床商讨标明，COPD患者频繁伴有体重减弱和脂肪及肌肉含量减少的沸腾，跟着COPD的进展，这种体重下跌（尤其是脂肪分量）愈加昭彰。基于这一沸腾，商讨团队提议了一个科学假说：脂解可能参与了COPD的进度。

为了考证这一假说，商讨团队进行了系列体表里本质。他们发现，在COPD中确乎存在脂解沸腾，而况脂解参与了COPD的发生和发展。进一步的分子机制商讨标明，脂解引起了COPD肺上皮细胞中CD36特异性上调，进而导致Z-DNA聚会卵白1（ZBP1）介导的上皮细胞坏死性凋一火，从而损伤了肺再生智商。

商讨的主要发现存：

脂解与CD36：脂解导致肺上皮细胞中CD36的特异性上调。

ZBP1介导的坏死性凋一火：CD36的上调激活了ZBP1介导的上皮细胞坏死性凋一火，损伤了肺再生。

正响应环：脂解和肺上皮细胞特异性的CD36过抒发变成了一个正响应环，进一步促进了COPD的发展。

商讨团队发现，通过敲除肺上皮细胞中的CD36或通过药物扼制ATGL或CD36，不错捣毁ZBP1调换的细胞坏死性凋一火，并归附WNT/β-catenin通路，促进小鼠肺组织的再生，从而改善COPD。在此基础上，团队进一步提议了靶向脂解限速酶ATGL-CD36-ZBP1信号轴促进肺再生，颐养COPD的潜在可行性。

该商讨不仅增进了咱们对COPD发病机制的默契，还为建设新的颐养步调提供了首要的想路。通过干扰脂解流程和CD36的抒发，将来可能建设出灵验的颐养期间，匡助COPD患者更好地应酬疾病，提升生计质地。

总之@91porn_soul，这项商讨为咱们默契COPD中的肺再生弱势提供了新的视角，并为将来的临床颐养提供了潜在的新标的。通过早期识别和干扰，不错权贵改善患者的预后和生计质地。